Science-重磅-這些常見的食用油-竟會加速癌細胞生長

Science：重磅！這些常見的食用油，竟會加速癌細胞生長

癌症是全球主要的公共衛生問題，近年來，由於飲食、環境、人口的老化等因素，全球癌症發生率不斷增長，癌症作為主要死因的情況日益突出。

飲食在癌症的發生和發展中具有重要作用，特定的營養攝取不足或過量時，均會影響細胞的生長。癌細胞的生長和增殖需要與營養物質的可用性和代謝需求相協調，這一過程主要由mTORC1訊號通路調控，而mTORC1在乳癌中經常失調，尤其是在三陰性乳癌（TNBC）中。

ω-6亞麻油酸（ω-6 LA），是一種不飽和脂肪，被認為是哺乳動物維持多種身體過程所必需的，主要來自種子油（大豆油、花生油、紅花籽油等）、堅果（核桃等）、豬牛羊肉、西方飲食等。儘管已有的研究探討了ω-6 LA攝取量與乳癌之間的關係，但結果並不一致。

近日，康乃爾大學醫學院的研究人員在頂尖醫學期刊" Science "上發表了一篇題為" Direct sensing of dietary ω-6 linoleic acid through FABP5-mTORC1 signaling "的研究論文。

研究顯示，ω-6亞麻油酸竟能活化癌細胞的生長開關，促進腫瘤進展。在三陰性乳癌模型中，ω-6亞麻油酸透過FABP5-mTORC1訊號通路，直接活化癌細胞的增殖、生長，加速癌症的進展。

論文截圖

在這項研究中，研究人員使用多種乳癌細胞系和患者來源的腫瘤模型，分析了ω-6 LA對mTORC1訊號通路的影響，以及FABP5（脂肪酸結合蛋白5）在ω-6 LA活化mTORC1訊號通路中的作用，並透過動物模型，研究了飲食中ω-6 LA對TNBC腫瘤生長的影響。

結果發現，ω-6亞麻油酸能活化mTORC1訊號通路，但這種活化僅限於三陰性乳癌，在三陰性乳癌細胞中，ω-6亞麻油酸可以促進mTORC1活性，進而促進癌細胞增殖、形成乳腺球體和球體生長。

ω-6亞麻油酸促進三陰性乳癌生長（圖：論文截圖）

進一步對機制分析發現，在三陰性乳癌中，FABP5的表達量顯著高於荷爾蒙受體陽性腫瘤，並且可以直接與mTORC1相互作用，調節mTORC1的形成、底物結合等，而敲除FABP5則抑制了三陰性乳癌細胞中ω-6亞油酸誘導的mTORC1活化和細胞增殖。

重要的是，FABP5的作用不依賴其他代謝途徑，而是直接促進了mTORC1的活性。

在小鼠模型中，餵食小鼠富含ω-6亞麻油酸飲食，顯著加速了三陰性乳癌的生長，並且增加了腫瘤內mTORC1訊號路徑的活性，同時，血清和腫瘤間質液中ω-6亞麻油酸和FABP5的濃度也相應增加。

在人類新診斷的三陰性乳癌患者中，腫瘤和血液樣本中ω-6亞麻油酸和FABP5的濃度也較高。

富含ω-6亞麻油酸飲食促進小鼠腫瘤生長（圖：論文截圖）

結果表明，ω-6亞麻油酸透過FABP5-mTORC1訊號通路直接加速三陰性乳癌的進展，結果揭示了ω-6亞麻油酸在三陰性乳癌中的作用機制，強調了在乳癌治療中考慮飲食因素的重要性，並為未來的臨床研究提供了新的方向。

值得一提的是，2025年3月28日，貝勒醫學院的研究人員在" Immunity "期刊上發表了一篇題為" Tumor-derived arachidonic acid reprograms neutrophils to promote immune suppression and therapy resistance in triple-negative breple-necer breast triple-necer breast triple-necer breast 的研究論文。

研究揭示了腫瘤細胞與嗜中性球之間的相互作用機制，三陰性乳癌細胞透過合成和分泌富含花生四烯酸（AA）的脂質，來重編程腫瘤浸潤性嗜中性球，使其獲得免疫抑制特性，從而促進免疫抑制和治療抗性。

然而，阻斷飲食中的ω-6攝取或抑制AA合成，可以恢復抗腫瘤免疫，並使抗藥性腫瘤重新對免疫檢查點阻斷和化療敏感。

論文截圖

參考文獻：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adm9805

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2025.03.002

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