突變與癌症的發生均包含細胞DNA損傷過程
人類不斷地接觸各種不同的DNA損傷劑，其中一些被歸類為致癌物。DNA損傷可能由暴露於外源性因素引起，但內源性過程造成的損傷可能更為普遍。也就是說，對從低癌症風險地區到高癌症風險國家的移民人口的流行病學研究表明，環境和生活方式因素在癌症病因學中起著關鍵作用。人們可能會由此合理地推測，在我們的環境或飲食中發現的致癌物質是罪魁禍首。接觸致癌物與各種形式的DNA損傷有關，例如單鏈斷裂、雙鏈斷裂、共價結合的化學DNA加合物、氧化誘導的損傷和DNA-DNA或DNA-蛋白質交聯。
此外，我們提到一些癌症類型，其中有分子流行病學證據表明這些藥物是病因學風險因素。致癌物在癌症發展的病理生理學中發揮的複雜作用仍然不清楚，但DNA損傷仍然是這一過程的關鍵。
人人都有“潛在癌症”基因(DNA)損傷致癌？
癌症已經超過心血管疾病成為死亡的主要原因，雖然它是一種致命的疾病，但現實是在醫學領域還沒有根治性的治愈方法。然而，現在很清楚，原因是由於基因異常。
正常細胞根據周圍環境控制分裂次數，而癌細胞卻不受環境影響，無限增殖，不斷轉移，不斷增殖，直到人死去，這種浸潤轉移是它最大的特點。
癌細胞控制基因
一個瘋狂的基因被稱為致癌基因，而一個看起來像它的基因被稱為原癌基因。我們身體有癌細胞控制基因可以防止細胞發生癌變，但抑癌基因並不是萬能的。癌細胞是已經發瘋的細胞，因為它們被一種破壞其基因的物質破壞了。
簡而言之，癌細胞是由基因破壞引起的問題。正如上所述，這種偏差有一部分是先天性的，但後天的遺傳損傷也是一個重要原因。而且我們總是處於遺傳損傷的巨大風險之中。在具有強烈紫外線的海灘上曬四到五個小時的日光浴會破壞每個細胞約1000萬個DNA（基因）。反正每天都有幾十到幾百個細胞變成癌細胞，據說40歲以上的人沒有一個不長癌細胞的。
所以，這不是可以有防止基因丟失並消除損壞的基因嗎？
當然會有讀者這麼想。這是正確的。人類天生具有基因修復功能和新陳代謝功能，可以創造新細胞殺死基因受損的細胞，這就是為什麼沒有那麼多癌症患者的原因。
其中一個特定的腫瘤抑制基因編碼一種叫做“p53”的蛋白質，它可以導致細胞自殺（細胞凋亡）。在DNA受損的細胞中，p53蛋白就像剎車踏板一樣阻止細胞生長和分裂。如果損傷無法修復，p53 蛋白最終會啟動細胞自殺，從而防止基因受損細胞失控生長。
【自身無法修復的 DNA 損傷導致的癌症和衰老】
作者：（Harris Bernstein，亞利桑那大學醫學院亞利桑那癌症中心細胞生物學和解剖學系，Claire M. Payne，亞利桑那大學醫學院亞利桑那癌症中心內科細胞生物學和解剖學系 Arizona，Carol Bernstein，細胞生物學和解剖學系，血液學/腫瘤學科，南亞利桑那州退伍軍人事務醫療保健系統，美國亞利桑那州圖森）
癌症和衰老似乎是DNA損傷的後果，這是一種普遍存在的、生物體的根本問題。分裂細胞中未修復的 DNA 損傷會在 DNA 合成過程中導致錯誤，從而導致突變並最終導致癌症。此外，未修復的DNA損傷，尤其是在不分裂或不經常分裂的情況下細胞，可以積累並導致轉錄的逐漸阻斷，基因丟失表達能力並最終在細胞、組織和器官水平上老化。
關於癌症，最常見的致命性 DNA 損傷的可能來源對癌症進行了審查，得出的結論是，一般來說，活性氧與 DNA 的反應和形成 DNA 加合物的分子反應是主要來源的損害。已鑑定出大約30種人類遺傳缺陷導致DNA修復減少。一般來說，這些遺傳缺陷與癌症風險增加，表明 DNA 損傷增加與以下因素有因果關係癌症。 此外，有證據表明，在形成提供細胞的生長或存活優勢，即進展為癌症的後續步驟可能涉及自然選擇和癌前缺陷細胞區域的形成，“現場缺陷”。
關於衰老，審查了 DNA 損傷的證據，特別是氧化性 DNA 損傷，隨著年齡的增長在大腦中積累（29 項研究）和肌肉（18 項研究），以及肝臟、腎臟和造血幹細胞。 這積累與相關基因表達的下降有關老齡化進程。 遺傳綜合徵如Werner 綜合徵、Hutchinson-Guilford 早衰症和 Cockayne 綜合徵是由於DNA 修復能力降低，也與早衰有關，表明DNA 損傷的增加與衰老有因果關係。
DNA損傷與修復機制 | DNA damage and repair
DNA損傷修復功能異常是腫瘤發生發展的重要特點之一，突變與癌症的發生均包含細胞DNA損傷過程。人類細胞中的DNA每天都會由於外部（外源）和內部（內源）的代謝進程而遭受成千上百次損傷。細胞基因組的改變可能導致DNA轉錄過程出現錯誤，進而通過翻譯過程影響到信號轉導和細胞功能必需的蛋白質。如果有絲分裂之前這些基因組突變尚未完成修復，則還會進一步遺傳給子代細胞。
DNA損傷修復 特定通路
一旦細胞喪失了有效修復DNA損傷的能力，就可能發生三種反應：細胞衰老、細胞凋亡和細胞癌變。
DNA 損傷的後果
為了代償細胞內可能發生的不同程度和類型的DNA損傷，細胞發展出多種不同的修復機制，包括錯配、堿基切除，以及核苷酸切除修復機制。不同修復機制之間很少出現冗餘處理。如果出現損傷過度，細胞就不再耗費能量來有效修復損傷之處，而很可能發展為凋亡或衰老。細胞能夠有效修復的比例與細胞類型核細胞年齡等因素息息相關。
DNA修復機制
當細胞有能力進入凋亡或衰老狀態時，這些細胞活動都可視為細胞做出的最後調整。對於任一種類的DNA損傷而言，細胞都進化出特定的方法來針對性地修復，或清除損傷類化合物。
細胞DNA修復機制是一把雙刃劍：一方面它可以減少致癌突變從而幫助保持基因組的完整性；而在惡性細胞中，同樣的機制卻讓細胞倖免於更多的DNA損傷以及持續發生不可控的生長。為了阻斷癌症細胞中的這一存活機制，人們正嘗試使用特定的DNA修復酶。
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