突破性發現-阿爾茨海默病的真正病因是p-tau217蛋白
- Yield Healthy Life
- 7月11日
- 讀畢需時 4 分鐘
突破性發現：阿爾茨海默病的真正病因可能不是澱粉樣蛋白，血液中p-tau217濃度越高越可能與失智症相關
埃默里大學的一項新研究表明，在澱粉樣β蛋白沉積物周圍積聚的蛋白質，而不是沉積物本
身，可能在阿爾茨海默病的發展中發揮關鍵作用，這為治療提供了新的方向。
埃默里大學最近的研究促使人們重新評估阿爾茨海默病的起源理論，阿爾茨海默病是全球癡呆
症的主要原因。在戈伊蘇埃塔腦健康研究所科學家的帶領下，該團隊發現了令人信服的證據，
表明阿爾茨海默病可能是由不同的機制引起的。
在患有阿爾茨海默症的大腦中，β-澱粉樣蛋白的異常水準會聚集在一起形成斑塊（棕色部
分），這些斑塊會聚集在神經元之間並破壞細胞功能。p-tau 蛋白的異常聚集會在神經元內積聚
並形成纏結（藍色部分），從而損害神經細胞之間的突觸通訊。
陶德·戈爾德（Todd E. Golde）和約娜·列維捷斯（Yona Levites）等人在《細胞報告醫學》（Cell Reports Medicine）雜誌上發表的此篇論文中，解釋了長期以來在阿爾茨海默病患者大腦中積累的澱粉樣蛋白是如何成為其他蛋白質積累的一種支架的。由於這些蛋白質中有許多具有已知的信號功能，它們在澱粉樣蛋白堆積(即斑塊)周圍的存在可能是導致腦細胞損傷的罪魁禍首，而不是澱粉樣蛋白本身。
在阿爾茨海默症患者的大腦中，澱粉樣蛋白積累並形成粘性斑塊，從而破壞大腦功能並導致認知能力下降。最大的未知是這究竟是如何發生的。根據最廣泛接受的假設，澱粉樣蛋白的積累破壞了細胞間的交流，啟動了免疫細胞，最終破壞了腦細胞。
來自先進研究技術的見解
在這項研究中，戈伊蘇埃塔研究所埃默里神經退行性疾病中心主任 Golde、埃默里大學醫學院
副教授 Levites 及其同事提出了一個新假設，強調了澱粉樣蛋白 β 的不同作用。澱粉樣蛋白是
一種在所有大腦中都會形成的簡單蛋白質，但通常會通過自然過程溶解。
在實驗中，他們使用尖端分析技術來識別和測量阿爾茨海默氏症患者大腦中 8,000 多種蛋白質
的水準，以及小鼠中類似的蛋白質的水準。他們專注于水準上升最快的蛋白質，在阿爾茨海默
氏症患者大腦和小鼠中發現了 20 多種與澱粉樣蛋白 β 共同積累的蛋白質。隨著研究的繼續，
他們懷疑他們會發現更多。
Golde說:“一旦我們確定了這些新的蛋白質，我們想知道它們是否僅僅是阿爾茨海默氏症的標誌，或者它們是否真的可以改變這種疾病的致命病理。為了回答這個問題，我們集中研究了兩種蛋白質:midkine和pleiotrophin。我們的研究表明，它們在試管和小鼠中加速了澱粉樣蛋白的聚集。換句話說，這些額外的蛋白質可能在導致腦損傷的過程中發揮重要作用，而不是澱粉樣蛋白本身。這表明，它們可能是治療這種多年來難以治療的毀滅性腦部疾病的新療法的基礎。”
雖然人們已經瞭解了阿爾茨海默病的基本原理一個多世紀，但尋找治癒方法的進程卻十分緩
慢，通常以反復試驗最初很有希望的治療方法而告終，而且關於如何最好地解釋這種疾病如何
損害大腦的相互競爭的理論也一直存在爭議。正如研究人員所說，“最初純粹線性澱粉樣蛋白
級聯的概念現在被認為過於簡單。研究揭示了隨著阿爾茨海默病病理的出現，幾十年來個人大
腦中發生的極其複雜的變化。”
值得注意的是，除了澱粉樣β蛋白外，多種澱粉樣蛋白的積累還與 30 多種影響全身組織和器
官的人類疾病有關。由於這項新研究提出了阿爾茨海默病發展的新過程，它可能會為發現其他
疾病的治療目標提供新方法。
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