慢性發炎為什麼會走向癌症

慢性發炎為什麼會走向癌症？

真正的關鍵是粒線體異常，把細胞困在「高壓輸出、低修復」狀態

很多人會想進一步了解 :「慢性發炎，怎麼會牽扯到癌症？」

這個問題，其實非常關鍵，

因為慢性發炎本身，並不是癌症，它真正讓人擔心的地方，在於它會讓細胞長時間用一種不適合久用的方式在運作。

關鍵就在這裡 :

這種長期被迫的運作模式，會一步步改寫細胞裡最重要的調控核心 - 粒線體。

2026 年發表在《Journal of Translational Medicine》的綜論，把這件事說得非常清楚 :

癌症的形成，並不只是單一基因出了錯，而是細胞長期被推進一個狀態裡生活：

能量一直要撐著輸出，修復卻來不及跟上。

而讓細胞一步步被推進這種「高壓輸出、低修復」狀態的，最常見、也最被忽略的背景因素之一，正是慢性發炎。

慢性發炎讓細胞一直在「備戰」

很多人以為發炎一定要紅、腫、熱、痛。

但在分子醫學裡，真正危險的慢性發炎，往往是沒有症狀、卻從未關機。

在慢性發炎環境中，粒線體會被迫持續提高能量輸出，同時大量產生活性氧。

短期來看，這是防禦反應；

長期來看，卻會變成對細胞自己的傷害。

粒線體在高輸出的同時，卻沒有足夠時間進行修復與更新，

結果就是去氧核糖核酸損傷累積、修復機制疲乏、訊號判斷開始失準。

這正是癌症最容易出現的土壤。

為什麼發炎久了，細胞會開始「走偏」

另一個主角就是嗜中性白血球。

當粒線體長期處於高壓狀態，會不斷釋放活性氧與粒線體去氧核糖核酸，這些分子會啟動免疫警報系統，刺激嗜中性白血球進入過度活化狀態。

嗜中性白血球原本是防禦者，

但在這種環境下，會開始形成嗜中性白血球胞外陷阱（neutrophil extracellular traps）。

這些網狀結構，短期可以抓細菌，

長期卻會

• 破壞組織結構

• 放大發炎訊號

• 刺激血管新生

• 幫助異常細胞存活與移動

換句話說，慢性發炎不是直接「變成癌症」，

而是讓整個微環境，開始對癌細胞越來越寬容。

高壓輸出、低修復 - 癌症真正的前奏曲

這讓我們重新理解一件事。

癌症不一定是細胞突然變壞，而是細胞被逼到只能一直撐。

在高壓輸出、低修復的粒線體狀態下

• 去氧核糖核酸修復效率下降

• 細胞凋亡判斷變鈍

• 代謝路徑被迫重編程

• 免疫細胞的判斷力失準

這時候，只要再一個刺激，

可能是感染、環境毒素、荷爾蒙失衡、心理壓力，

細胞就會跨過那條看不見的界線。

這些生活中的狀況，其實正在反映粒線體壓力

如果我們把這個分子機制拉回生活，會發現很多熟悉的畫面

• 明明沒有感染，卻長期覺得身體不舒服、腫腫的

• 小病拖很久，恢復力越來越差

• 壓力一大，腸胃、皮膚、免疫一起出問題

• 作息一亂，發炎指標、疲勞感就上來

這些都不是單一器官的問題，

而是粒線體長期處在「撐著用」的狀態。

在生活實務上怎麼應用這個發現

第一個重點 - 先讓粒線體有機會修

不是補得越多越好，而是讓修復時間出現。

規律睡眠、穩定作息、避免長期空腹與刺激性飲食，都是在幫粒線體踩煞車。

第二個重點 - 抗氧化不是越強越好

有些人是製造太多，有些人是清除太慢。

分子體質分析的價值，在於找出是哪一段出問題，而不是一體適用。

第三個重點 - 把免疫從備戰拉回巡航

研究顯示，當粒線體修復與自噬恢復，嗜中性白血球比較不會被慢性發炎牽著走。

生活上，這代表的是

• 有恢復時間的運動

• 不把身體逼到極限

• 讓神經與免疫系統知道「現在是安全的」

慢性發炎會導致癌症，

不是因為發炎本身，而是因為它讓細胞長期被困在

高壓輸出、低修復的粒線體狀態。

當我們開始理解這一點，

生活調整就不再只是保養，

而是真正的癌症前期分子介入。

參考資料

Decoding mitochondrial signaling: neutrophil-tumor cell crosstalk in orchestrating cancer progression, Journal of Translational Medicine, 2026